Estima-se que metade das 322 milhões de pessoas afetadas pela depressão não parece se beneficiar do tratamento medicamentoso atual, mas novas pesquisas sobre o cérebro mostram que esse número pode mudar em breve – e potencialmente obter ajuda para milhões de pessoas que precisam dele. Essa é uma perspectiva muito promissora para aumentar as chances dos pacientes refratários.

Em um novo estudo, os cientistas argumentam que o tratamento provavelmente não ajuda muitos, porque 90% dos antidepressivos são baseados na ideia de que as pessoas deprimidas carecem de serotonina e norepinefrina, duas substâncias químicas importantes no cérebro, os chamados mensageiros químicos cerebrais ou neurotransmissores.

No entanto, um estudo a ser publicado na edição de julho da prestigiada Neuroscience afirma que, para alguns, a depressão não está necessariamente ligada à falta de serotonina e norepinefrina, e os antidepressivos projetados para compensá-los não funcionam em pacientes.

“Trinta por cento das pessoas que usam esses medicamentos não experimentam um efeito”, diz Saito e o co-autor Yuki Kobayashi. “Obviamente, precisamos de uma nova droga! Precisamos de outra explicação para o que poderia causar depressão ”.

Depressão nesses trinta por cento das pessoas pode ser impulsionada por uma proteína chamada RGS8, que a neurocientista da Universidade de Hiroshima, Yumiko Saito, descreve como “um novo tipo de depressão”.

Em um estudo anterior, Saito e sua equipe descobriram que o RGS8 controla um receptor hormonal chamado MCHR1, que ajuda a regular o humor e a resposta do corpo à necessidade de comer e dormir. Constatou-se que o RGS8 influencia partes do cérebro envolvidas com a regulação do movimento e do humor, e pode inativar o MCHR1 quando os dois são misturados em células cultivadas. Isso sugeriu a Saito que a diminuição da quantidade de RGS8 significa uma chance maior de sofrer de depressão.

Os pesquisadores levantaram a hipótese de que as mudanças feitas nos níveis de RGS8 afetariam a probabilidade de uma pessoa sofrer de depressão.

Para testar sua teoria, os cientistas compararam um grupo controle de camundongos com outro grupo de camundongos geneticamente modificados para ter mais RGS8 em seu sistema nervoso. Em um teste em que os ratos foram forçados a nadar – o que o estudo afirma ser um “método de análise comportamental comum” para avaliar comportamentos depressivos em animais – eles examinaram os tempos em que os ratos estavam ativos ou imóveis. Camundongos com mais RGS8 em seus sistemas ficaram imóveis por um período de tempo mais curto do que os outros: isso demonstrou que esses camundongos estavam menos deprimidos do que os camundongos não modificados para ter quantidades maiores da proteína.

No entanto, essa resistência à depressão não aconteceu quando os camundongos receberam um medicamento que impediu o funcionamento do receptor de hormônio MCHR1. Para entender melhor a relação entre MCHR1 e RGS8, os cientistas examinaram os cérebros dos camundongos – descobrindo subsequentemente que os camundongos com engenharia RGS8 não eram menos deprimidos, mas tinham cílios mais longos em uma região do hipocampo onde os níveis de RGS8 eram mais altos. Os cílios são organelas semelhantes a antenas que estão envolvidas com a comunicação celular.

Os cientistas ligaram anteriormente cílios disfuncionais a casos de obesidade, doença renal e doença da retina. Essa nova descoberta significa que os pesquisadores agora examinarão se as organelas estão ligadas a distúrbios de humor.

A equipe de Saito agora acredita que o RGS8 é “um candidato promissor para o desenvolvimento de novos medicamentos antidepressivos”.

À medida que as taxas de suicídio aumentam, o desenvolvimento de um novo antidepressivo é um processo que é mais importante do que nunca, e os pesquisadores concordam que são necessários tratamentos novos e mais eficazes para a depressão grave.